ΠΙΣΩ
Σύνδρομο διαβητικού ποδιού
Τεύχος 24
Σύνδρομο διαβητικού ποδιού
Δρ. Νικόλαος Φασιάδης
PhD, MRCS, FRCS Ed
Γενικός Χειρουργός
Εκπαιδευθείς στο Λονδίνο και Εξειδικευθείς στην Αγγειοχειρουργική στο King’s College Hospital και St Thomas’ Hospital

Το σύνδρομο του «διαβητικού ποδιού» καλύπτει διάφορες παθολογίες, συμπεριλαμβανομένης της νευροπάθειας, του έλκους του ποδιού (φωτογραφία 1), της οστεομυελίτιδας και του ακρωτηριασμού.

Φωτογραφία 1: Νευροπαθητικό έλκος με οστεομυελίτιδα του δεύτερου δακτύλου.


Όσον αφορά στην αιτιολογία του έλκους των ποδιών στους διαβητικούς, περίπου 50% είναι μόνο νευροπαθητικής αιτιολογίας, 10% περίπου μόνο ισχαιμικής και 40% μικτής νευροϊσχαιμικής προέλευσης.

Ο ακρωτηριασμός του κάτω άκρου εκτελείται 15 φορές συχνότερα στους διαβητικούς από ό,τι στους μη διαβητικούς ασθενείς.


Διαβητική νευροπάθεια

Η παθοφυσιολογία παραμένει ασαφής. Είναι είτε μικροαγγειακή ασθένεια, η οποία οδηγεί σε νευρική υποξία, είτε άμεση επίδραση της υπεργλυκαιμίας στο μεταβολισμό των νευρώνων, ή ενδεχομένως και τα δύο. Μπορεί να παρουσιαστεί ως μονο- ή πολυνευροπάθεια, από τις οποίες η περιφερική συμμετρική αισθητική πολυνευροπάθεια είναι η πιο σημαντική.

Η διάγνωση της νευροπάθειας αποκαλύπτεται με παραισθησίες, απώλεια αίσθησης πόνου, θερμοκρασίας (φωτογραφία 2), απουσία του αχίλλειου αντανακλαστικού και σπανιότερα αδυναμία και μυϊκή ατροφία του τετρακέφαλου μηριαίου, λόγω βλάβης του μηριαίου νεύρου, η οποία είναι αναστρέψιμη με καλύτερη ρύθμιση του διαβήτη.
 

Φωτογραφία 2: Κλασική εικόνα νευροπαθητικών φυσαλίδων σε διαβητικό ασθενή κατόπιν παρατεταμένης έκθεσης του ποδιού σε καλοριφέρ.


Η θεραπεία περιλαμβάνει τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά ή αντιεπιληπτικά, όπως Gabapentin και Carbamazepine.

Η συνακόλουθη αυτόνομη νευροπάθεια μειώνει τον ιδρώτα του δέρματος και ανοίγει αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις που οδηγούν στην αυξανόμενη ροή αίματος στο πόδι. Κατά συνέπεια, το νευροπαθές πόδι γίνεται θερμό με καλούς σφυγμούς, αλλά ξηρό, το οποίο μπορεί να δημιουργήσει ραγάδα ειδικά στην φτέρνα.


Περιφερική αγγειοπάθεια

Η βασική παθολογία της αθηροσκλήρυνσης είναι πιθανότατα η ίδια και στους διαβητικούς και χαρακτηρίζεται από ενδοθηλιακή καταστροφή που ακολουθείται από τη συνάθροιση αιμοπεταλίων, την απόθεση λιπιδίων και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών ινών με σχηματισμό πλακιδίων (φωτογραφία 3).
 

Φωτογραφία 3: Αγγειοπλαστική (μπαλόνι) της επιπολής μηριαίας αρτηρίας λόγω σημαντικής αθηροσκλήρυνσης που δημιούργησε στένωση του αγγείου.


Η διανομή της αγγειοπάθειας στον διαβητικό ασθενή φαίνεται να επιδρά συχνότερα στα αγγεία κάτω από το γόνατο.
Η θεραπεία με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, όπως η ασπιρίνη, η διπυριδαμόλη ή η κλοπιδογρέλη, μειώνουν τις περιπτώσεις αγγειακών θρομβώσεων και θανάτων κατά 25%. Η "HOPE-Study" έδειξε ότι ο ACE-αναστολέας ραμιπρίλη μειώνει τη θνησιμότητα σε ασθενείς με διαλείπουσα χωλότητα κατά 25%. Η "HEART Protection Study" έδειξε ότι η μείωση της ολικής και της LDL-χοληστερόλης κατά 25% με μία στατίνη μειώνει την καρδιαγγειακή θνησιμότητα σε ασθενείς με περιφερική αρτηριακή νόσο κατά 25% περίπου. Η τακτική άσκηση με περπάτημα, βάσει τυχαιοποιημένων μελετών, για μία ώρα τρείς φορές την εβδομάδα, κατά τη διάρκεια της οποίας ο ασθενής θα περπατάει μέχρι το μέγιστο πόνο και θα συνεχίζει το περπάτημα όταν ο πόνος φύγει, βελτιώνει σημαντικά τα συμπτώματα της διαλείπουσας χωλότητας (διακοπή βάδισης λόγω μυϊκού πόνου γάμπας, μηρού ή γλουτού). Η φαρμακευτική αγωγή με Cilostazol (Pletal) έδειξε να βελτιώνει σημαντικά την απόσταση βάδισης άνευ πόνου σε διαβητικούς και μη διαβητικούς ασθενείς.


Βιομηχανικές πτυχές

Διάφορες μέθοδοι, δυναμικές και στατικές (π.χ. στο παπούτσι/στο πέλμα μετατροπή πίεσης), είναι διαθέσιμες για τη μέτρηση της πίεσης του πέλματος, αλλά δεν αντικαθιστούν μία καλή κλινική εξέταση, π.χ. εντόπιση κάλου (που παράγεται ως απάντηση στην πίεση). Επιπλέον, η παρουσία αιμορραγίας μέσα στον κάλο θεωρείται σαν προ-εξελκωτικό φαινόμενο και απαιτεί την επείγουσα προσοχή. Η μετάβαση στο διαβητικό έλκος ποδιών χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα τραύματα σε ένα ανάλγητο πόδι.

Η καλή εκπαίδευση για τη φροντίδα των ποδιών από τους ασθενείς είναι σημαντική. Η έγχυση σιλικόνης κάτω από τις περιοχές του κάλου και τις περιοχές υψηλής πίεσης μπορούν να περιορίσουν το έλκος. Τα επί παραγγελία παπούτσια και η τακτική χειρουργική αφαίρεση των κάλων μειώνει την πίεση στο πέλμα κι έτσι μειώνει τον κίνδυνο δημιουργίας έλκους. Τα πελματικά έλκη κάτω από τις μεταταρσοφαλαγγικές αρθρώσεις μπορούν να αντιμετωπιστούν με ειδικό νάρθηκα (Windowed Scotch Cast) για ανακούφιση από την πίεση.


Μόλυνση

Ένα μολυσμένο διαβητικό έλκος ποδιού μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια άκρων μέσα σε μερικές ημέρες. Η οστεομυελίτιδα είναι ένας σημαντικός παράγοντας προδιάθεσης για τον ακρωτηριασμό. Η ακτινογραφία έχει ευαισθησία περίπου 70% για τον εντοπισμό της οστεομυελίτιδας. Τα κλινικά σημεία είναι τα πιο αξιόπιστα για τη μόλυνση, π.χ. τοπική φλεγμονή, πρήξιμο, πύον, τα οποία είναι ένδειξη για έγκαιρη ενδοφλέβια αντιβιοτική αγωγή. Οι λοιμώξεις είναι συνήθως πολυμικροβιακές, π.χ. σταφυλόκοκκος, στρεπτόκοκκος, Gram-αρνητικά όπως πρωτέας, ψευδομονάδα και αναερόβια βακτηρίδια. Ο ανθεκτικός στη μεθικιλλίνη χρυσίζων σταφυλόκοκκος βρίσκεται σε περίπου 20% στα έλκη των διαβητικών ποδιών.


Charcot νευροαρθροπάθεια

Η νευροαρθροπάθεια χαρακτηρίζεται από την καταστροφή του οστού και της άρθρωσης, τον θρυμματισμό και την ανακατασκευή τους. Ο ακριβής μηχανισμός είναι ασαφής, αλλά θεωρείται ότι οφείλεται στο ανάλγητο τραύμα και τη συνεχή επιβάρυνση του κάτω άκρου (ειδικά στην περιοχή των μεταταρσίων).

Η αυξανόμενη ροή αίματος στο οστό, ως αποτέλεσμα της αυτόνομης νευροπάθειας, ενεργοποιεί τους οστεοκλάστες και οδηγεί σε τοπική οστεοπόρωση. Η θεραπεία κατευθύνεται εναντίον της υπερβολικής δραστηριότητας των οστεοκλαστών με ενδοφλέβια χορήγηση διφοσφωνικών. Η χειρουργική επέμβαση μπορεί να είναι χρήσιμη για την αφαίρεση των οστικών προεξοχών.

ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ ΤΕΛΕΥΤΑΙΟ ΜΑΣ ΤΕΥΧΟΣ